Covid-19 Bisa Sebabkan Stroke? Ini Penjelasannya

law-justice.co - `Aktivitas hiper` (hyper activity) dalam sel pembekuan darah, bisa menjadi penyebab stroke dan serangan jantung pada pasien Covid-19, demikian diungkapkan para ilmuwan. Para ahli dari Universitas Utah membuat penemuan penting dengan membandingkan darah dari 82 orang, di mana setengah di antaranya dinyatakan positif virus corona.

Trombosit, sel darah yang membeku, jauh lebih aktif dalam sampel yang diambil dari pasien Covid-19, menurut penelitian tersebut.  Dalam percobaan di cawan petri, terlihat trombosit saling menempel lebih cepat, suatu proses yang mengarah pada pembentukan gumpalan darah.

Peradangan yang disebabkan oleh virus kemungkinan akan memicu perubahan, kata para ilmuwan. Temuan ini memiliki implikasi bagaimana dokter memperlakukan pasien yang berisiko mengalami pembekuan darah yang berbahaya.

Hingga 30 persen pasien rumah sakit menderita pembekuan darah sebagai komplikasi dari virus, studi menunjukkan, tetapi dokter baru mulai memahami penyebabnya. Meskipun virus corona diketahui terutama menyebabkan kegagalan pernafasan dalam kasus terburuk, ia memiliki sejumlah efek merusak pada organ selain paru-paru.

Trombosis merupakan gumpalan darah berkembang di arteri dan vena, yang dapat memblokir jantung (menyebabkan serangan jantung), otak (stroke), atau paru-paru (pulmonary embolism).

Sebuah studi yang diterbitkan pekan lalu menemukan 62 persen dari 125 pasien Covid-19 yang dirawat di rumah sakit di Inggris menderita stroke selama tinggal di rumah sakit.

Tetapi Dr Robert Campbell, penulis senior studi terbaru, mengatakan, "Temuan kami menambah potongan penting pada teka-teki yang kita sebut Covid-19. Kami menemukan bahwa peradangan dan perubahan sistemik, karena infeksi, mempengaruhi bagaimana fungsi trombosit, mendorong mereka untuk agregat lebih cepat, yang dapat menjelaskan mengapa kami melihat peningkatan jumlah pembekuan darah pada pasien Covid.”

Dr Campbell dan rekannya mengamati pasien yang dirawat di Rumah Sakit Universitas Utah di Salt Lake City. Tujuh belas dari pasien ini berada di ICU, termasuk sembilan yang menggunakan ventilator, menurut makalah dalam “Blood”, sebuah jurnal dari American Society of Hematology. Sekitar 17 persen dari pasien Covid-19 meninggal.

Tim membandingkan darah dari pasien-pasien ini dengan sampel yang diambil dari orang sehat yang cocok dengan usia, jenis kelamin dan ras. Menggunakan analisis gen, para peneliti menemukan bahwa SARS-CoV-2, virus yang menyebabkan Covid-19, muncul untuk memicu perubahan genetik pada trombosit.

Mereka lebih aktif, yang mana ketika trombosit berubah bentuk dari cakram datar menjadi bola, dengan kemampuan memanggil trombosit lain untuk tetap bersatu.

Para penulis penelitian mengatakan, “SARS-CoV-2 menginduksi ekspresi gen yang kuat dan perubahan fungsional dalam trombosit. Kami berpendapat bahwa perubahan ini dapat berkontribusi pada kejadian trombotik pada pasien Covid-19.”

Virus tidak ditemukan di trombosit itu sendiri, yang menunjukkan secara tidak langsung menyebabkan perubahan melalui jalur yang berbeda. Sebuah teori mengatakan bahwa peradangan dalam tubuh sebagai respons terhadap virus memicu kaskade perubahan, termasuk trombosit.

Dr Bhanu Kanth Manne, salah satu penulis penelitian, mengatakan peradangan itu dapat memengaruhi megakaryocytes, sel-sel yang memproduksi trombosit. Akibatnya, perubahan genetik kritis diturunkan dari megakaryocytes ke trombosit, yang, pada gilirannya, membuat mereka hiperaktif.

Dr Campbell berkata, ”Ada proses genetik yang bisa kita targetkan yang akan mencegah trombosit berubah. Jika kita dapat mengetahui bagaimana Covid-19 berinteraksi dengan megakaryocytes atau platelet, maka kita mungkin dapat memblokir interaksi itu dan mengurangi risiko seseorang mengalami pembekuan darah."

Dalam studi laboratorium, para ilmuwan mempelajari agregasi trombosit, komponen penting dari pembentukan bekuan darah. Agregasi trombosit adalah ketika trombosit menempel satu sama lain untuk membentuk rumpun. Ini akan menyumbat lubang di luka untuk menghentikannya berdarah.

Agregasi trombosit secara signifikan meningkat dalam darah pasien Covid-19, dibandingkan dengan donor sehat dalam tes. Ini terlihat terutama pada pasien di ICU, menunjukkan semakin parah penyakitnya, semakin besar hiperaktivitas platelet.

Trombosit dari pasien Covid-19 juga menunjukkan adhesi yang lebih besar ketika trombosit menempel pada dinding pembuluh darah. Selain peran tradisional mereka dalam trombosis, trombosit memediasi aspek-aspek kunci dari proses inflamasi dan kekebalan tubuh.

Tim mencatat perubahan aktivitas mereka secara signifikan mengubah cara trombosit berinteraksi dengan sistem kekebalan tubuh. Ini kemungkinan berkontribusi pada peradangan saluran pernapasan yang, pada gilirannya, dapat menyebabkan cedera paru-paru yang lebih parah. (Daily Mail)